Le diabète

Classification de l'athérosclérose: de quoi s'agit-il et comment traiter cette maladie?

La lutte contre l'athérosclérose vasculaire est aujourd'hui une priorité pour l'ensemble de la communauté médicale moderne. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), cette maladie est au premier rang des causes de maladie cardiovasculaire avec le taux de mortalité le plus élevé. Presque toujours, les changements athérosclérotiques sont à la base des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques, des ulcères trophiques et d’autres maladies.

L'athérosclérose est une lésion de la paroi interne et interne des vaisseaux avec du cholestérol, des graisses libres et des triglycérides, entraînant des troubles de la circulation dans un organe ou un tissu particulier.

Il existe deux théories clés sur l'athérosclérose, chacune ayant droit à la vie. Le premier est l’hémodynamique, ou théorie des dommages. Il dit que le déclencheur d'infiltration graisseuse est une violation de l'intégrité de l'intima du vaisseau. Cela peut être dû à un contact avec un agent infectieux (virus, mycoplasme, champignon, bactérie), une invasion parasitaire, une lésion traumatique, une réaction allergique, une action physique externe (divers types d’exposition) ou chimique (médicaments à action cytotoxique, additifs alimentaires, toxines ). L'hypertension est l'un des principaux motifs de cette théorie. Après cela, la perméabilité de la paroi cellulaire change et la masse lipidique devient beaucoup plus facile à pénétrer à l'intérieur.

Le second, métabolique ou récepteur, place en tête de l'étiologie de la violation du métabolisme des lipides et des glucides, l'interaction de métabolites incomplètement divisés avec des récepteurs sensibles situés sur la surface interne du vaisseau. La régulation neurohumorale subtile de la perméabilité de la membrane est perturbée et la cellule endothéliale de la paroi devient un endroit facile pour le dépôt de lipides.

Quels changements se produisent dans la paroi de la circulation sanguine?

La pathogenèse de la maladie réside dans le déséquilibre des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des lipoprotéines de haute densité (HDL). Ils transfèrent le cholestérol pour le transformer sous une forme active, de sorte qu'il puisse participer à la réaction de synthèse des hormones et des phospholipides du corps. Mais si la relation entre HDL et LDL est perturbée à 4: 1, les enzymes d’utilisation ne s’y prennent pas et la graisse nocive pénètre dans la piscine en circulation.

Dans le même temps, la forme de transport de haute densité transporte le lipide désactivé dans le tissu adipeux ou le supprime même à l’extérieur.

Avec un déséquilibre, il commence à manquer, donc les métabolites restent longtemps, surtout à l'intérieur de la choroïde, c'est la pathophysiologie du processus.

Le développement de changements irréversibles ne se produit pas immédiatement, il y a un processus par étapes clair:

  • Stade Dolipid. Maintenant, il n’ya ni déformation ni désorganisation proprement dite, seulement un petit gonflement mucoïde, une hypercholesternémie (taux de cholestérol élevé dans le sang) et une perméabilité accrue de la paroi cellulaire. Mais à présent, les facteurs de risque - surcharge pondérale, diabète, maladie de la thyroïde, tabagisme, sédentarité, hypertension artérielle - commencent à aggraver la situation et tout passe à l’étape suivante.
  • Stade lipidique, lipoïdose. Lorsque les graisses entrent dans la cellule, celle-ci perd sa fonction et réagit de manière inadéquate à l'innervation. La coquille gonflée contient maintenant des détritus mousseux et la cellule elle-même est appelée xantome, ce qui se traduit par «jaune». L'œil nu peut détecter les taches de graisse et les traînées qui recouvraient le vaisseau. Même à ce stade, la lutte efficace contre l'athérosclérose peut être réalisée par des méthodes médicales. La prévention aide également à ne pas attendre le développement ultérieur du processus pathologique.

La dernière étape est l'athéromatose et d'autres complications. Lorsque l'infiltrat est déjà à l'intérieur de la cellule, une chaîne de réactions du corps commence à aggraver le processus. L'accumulation de plaquettes au centre de l'athérosclérose conduit à l'apparition d'un caillot sanguin et à une embolie plus poussée, à un rétrécissement de la lumière.

La germination des fils de fibrine conduit inévitablement à la dégénérescence du tissu spécial qui tapisse le vaisseau et à sa place se trouve un tissu conjonctif de base. La structure formée peut éventuellement laisser échapper des sels de calcium, ce qui en fait une pathologie chirurgicale. Une rupture du vaisseau est également possible, ce qui dans le cas d'un tube de gros calibre, comme l'aorte, entraîne presque inévitablement la mort.

Probablement une ulcération de la lésion.

Classification moderne de l'athérosclérose

La classification est basée sur le principe de la localisation de la plaque.

Les conséquences et le traitement dépendent du lieu où se situe le foyer principal.

La zone de localisation doit être prise en compte pour diagnostiquer un problème.

Les principales zones touchées comprennent:

  1. Aorte. Dans ce cas, la plus grande artère se trouve dans le vaisseau du corps humain. Pour cette raison, il perd son élasticité, sa capacité à réagir avec souplesse aux changements de fréquence cardiaque et à la force de libération du sang. Le mur devient dur et fragile. Souvent, avec cette variante de la maladie, la pression diastolique plus basse augmente, car la résistance du flux sanguin périphérique augmente. Résultats possibles - hypertension artérielle, anévrisme de l'aorte et sa rupture.
  2. Artères coronaires. Ce sont les vaisseaux qui alimentent le cœur - l’un des plus consommateurs en termes de nutriments et d’organes oxygénés. Lorsque la circulation sanguine dans le myocarde diminue, l'hypoxie augmente et se transforme en lésion ischémique. Cela conduit à la principale maladie des personnes âgées - l'infarctus du myocarde.
  3. Le cerveau. Si l'athérosclérose se produit dans le bassin de l'artère carotide commune ou interne, ainsi que dans la colonne vertébrale, elle est dite de forme cérébrale. Les symptômes dans ce cas ne se manifesteront pas rapidement, mais de manière menaçante - mémoire altérée, sommeil, coordination, fonctions cognitives. Les effets thrombogènes de la plaque d'athérosclérose peuvent entraîner une thromboembolie cérébrale, un AVC ischémique.

Les vaisseaux des jambes constituent également l'une des principales zones touchées. L'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs est très inconfortable pour le patient en raison de son symptôme douloureux prononcé.

La physiologie est la mauvaise élimination des muscles des acides de la jambe, qui sont formés après l'effort en tant que sous-produit. C'est principalement de l'acide lactique. Un tel patient ne peut pas parcourir de longues distances à cause d'une douleur insupportable, qui passe après un arrêt.

Dans les cas avancés, la douleur est présente 24 heures sur 24 et augmente la nuit; le membre est couvert d'hémorragies rouge-jaune et d'ulcères trophiques.

Auparavant, c'était une indication directe pour l'amputation, mais il existe aujourd'hui des méthodes endovasculaires modernes pour prévenir la nécrose des tissus mous.

Caractéristiques de la maladie avec des dommages aux reins

Peut-être le développement de la maladie dans le système vasculaire des reins.

Arteriarenalis, qui transporte le sang dans les reins, a l'un des plus fortes tensions artérielle pour maintenir une filtration normale. Par conséquent, il est sujet à des changements pathologiques un des premiers.

Dans un tel état, une hypertension vasculaire commence - une augmentation stable de la pression artérielle. Un tel symptôme est le premier avertissement sur le développement de l'athérosclérose des artères rénales.

Les artères mésentériques peuvent également être touchées. La thrombose de ces vaisseaux sanguins nourris aux intestins entraîne inévitablement une grave inflammation septique - gangrène de l'intestin.

Les premiers signes de la maladie sont "le crapaud abdominal" - une douleur aiguë à l'estomac, semblable à la colique.

L'échelle de la classification de la lésion est la suivante:

  • Modérément exprimé (jusqu'à 6% de l'épaisseur totale de la paroi est incluse dans le processus pathologique, jusqu'à 12% de la surface de l'endothélium et jusqu'à un quart de la longueur du vaisseau).
  • Grave (moins de 50% de l'épaisseur totale de la paroi est affectée).
  • Prononcé (l'infiltration a pénétré plus de 50% de l'épaisseur, respectivement).

La clinique doit déterminer jusqu'où vont les lésions tissulaires ischémiques.

Sur la base de ces données, la classification clinique est la suivante.

Les changements dans les organes clés ne sont pas critiques, mais des zones de lésion ischémique sont observées. Sténose sévère, débit sanguin inférieur à la normale.

Selon la présence de thrombose, il existe une nécrose des tailles petite et grande, des manifestations cliniques de lésions des organes cibles et un complexe symptomatique prononcé. Fibrose vasculaire et défaillance chronique des organes cibles. Les cicatrices sont visibles sur leur surface, les hémorragies dans le stroma, le parenchyme.

Traitement et prévention de la maladie

Avant de choisir une technique et de guérir un patient, un spécialiste vous prescrira des examens spéciaux de laboratoire et instrumentaux.

Ils permettent de recueillir des informations complètes sur l’évolution de la maladie.

Au cours de l'enquête, l'emplacement exact, l'étendue de la lésion et toutes les données anamnestiques nécessaires sont déterminés.

Le diagnostic est réalisé des manières suivantes:

  1. Recueillir des données, les plaintes des patients et son inspection générale.
  2. Analyse biochimique du sang pour détecter la concentration en cholestérol, HDL, LDL, chylomicrons, triglycérides en libre circulation, marqueurs des lésions des organes cibles (poumons, foie, reins, cœur, cerveau).
  3. Échographie (ultrason) utilisant l’effet Doppler. Cette méthode permet de connaître l'origine de la plaque, son degré de développement, sa localisation, le niveau de sténose, l'utilité du flux sanguin, sa vitesse, les propriétés rhéologiques du sang.
  4. L'angiographie en tant que préparation à la chirurgie, car elle visualise les caractéristiques individuelles de la structure des vaisseaux sanguins.
  5. IRM des tissus mous.

Si le stade de la maladie est précoce, une prévention même efficace peut avoir un effet. Cela inclut l’arrêt du tabac, la consommation de grandes quantités d’antioxydants sous forme de vitamines et de fibres, l’utilisation prophylactique de faibles doses d’alcool pour dissoudre une plaque athéroscléreuse, l’exercice modéré pour améliorer la circulation, la thérapie par le régime, la restriction des acides gras trans et du sel dans l’alimentation, l’utilisation de remèdes populaires - à base de plantes teintures et décoctions.

Si la maladie est allée loin et comporte de nombreuses complications, utilisez ces médicaments:

  • Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol (cholestyramine).
  • Les inhibiteurs de la synthèse et du transfert du cholestérol dans le corps (simvastatine, atorvastatine, lovastatine) sont une solution pharmacologique couramment utilisée avec une base de preuves étendue.
  • Stimulants du métabolisme et excrétion du cholestérol par le corps (Essentiale).
  • Fonds réduisant de manière sélective les triglycérides dans le sang (fénofibrate, acide nicotinique).
  • Antioxydants directs (tocophérol - vitamine E, acide ascorbique - vitamine C).
  • Antioxydants indirects (méthionine, acide glutamique).
  • Angioprotecteurs (Prodectin, Dysinon, Quercin).

Une intervention chirurgicale visant à traiter l'athérosclérose avec un degré de probabilité élevé élimine complètement le patient de l'état menaçant, ne lui laissant que le contrôle de l'alimentation et le maintien des vaisseaux sanguins dans la norme. Les interventions chirurgicales sont une angioplastie par ballonnet ou une pose de stent.

Les causes et la classification de l'athérosclérose sont discutées dans la vidéo de cet article.

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